Nascimben Andrea
Il diabete è una malattia metabolica diffusissima in tutto il mondo, in particolare nei paesi cossidetti avanzati.
Ci sono due tipi di diabete, diabete di tipo 1 (T1D) e DT2.L'obesità è sempre associata ad infiammazione che contribuisce allo sviluppo di insulino-resistenza, una delle principali concause nello sviluppo del Diabete tipo 2 (T2D).
Anche cambiamenti nella quantità e qualità dei batteri intestinali possono contribuire allo sviluppo del Diabete, sia di tipo1 che di tipo2.
Il verificarsi di diabete Tipo1, è fortemente influenzato dalla prima colonizzazione intestinale microbica alla nascita (1-2 ). Il DiabeteT1 è una malattia specifica a base autoimmune, che colpisce in modo distruttivo le cellule Beta degli "isolotti" pancreatici, con perdita della capacità di produzione d’Insulina.
Batteri intestinali patogeni, possono contribuire alla patogenesi di diabete di tipo 1, attraverso l'eccessiva attivazione del sistema immune (5 ) e relativa accelerazione dei processi ossidativi a carico delle cellule Beta pancreatiche con conseguente morte cellulare.
La "manipolazione" dei batteri intestinali, ha dimostrato di poter ridurre lo stress ossidativo delle cellule Beta residuali, riducendo la condizione infiammatoria ed infine ripristinare la funzione di barriera della mucosa intestinale (4 ).
Sempre nel Diabete tipo1, nell'intestino, si riscontra elevata presenza di batteri degradanti la mucina, ed una minore quantità di butirrato (6 ). Butirrato e mucina (muco protettivo) sono essenziali per mantenere l'integrità intestinale.
Il ricercatore Murri e il suo staff (7 ) hanno trovato il numero di Clostridium , Bacteroides e Veillonella notevolmente aumentato, e il numero di Lactobacillus , Bifidobacterium , coccoides Blautia / rectale Eubacterium gruppo e Prevotella significativamente diminuiti nei bambini con diabete di tipo 1.
Hanno anche scoperto che il numero di Bifidobacterium , Lactobacillus , e le Firmicutes a Bacteroidetes hanno un rapporto significativamente negativo con il livello di glucosio nel plasma (significa che più è il glucosio nel sangue minore è la quantità di questi batteri simbiotici) mentre la quantità di Clostridium aveva una correlazione significativamente positiva con il glucosio nel plasma nel gruppo con diabete. Inoltre, i rapporti di Bacteroidetes a Firmicutes avevano una correlazione significativamente positiva con concentrazione di glucosio plasmatico ( 7 ).
Anche altre specie avevano rapporti alterati con i livelli di glicemia (8)
Bifidobacterium spp . aveva anche una correlazione significativamente negativa con endotossiemia. Tossine che sono state associate con il meccanismo di diabete e / o obesità. Nel frattempo, Bifidobacterium spp . aveva una correlazione significativamente positiva con una migliore tolleranza al glucosio, ed una minore infiammazione nei topi trattati con prebiotici (3 )
Un altro studio ha mostrato che alterazioni tra le specie batteriche, ha comportato la traslocazione di batteri dall'intestino al tessuto adiposo mesenterico e relativa infiammazione. Tutti eventi di frequente riscontro nel Diabete di tipo2.
Il trattamento della disbiosi, ha dimostrato di poter migliorare in modo significativo lo stato infiammatorio e metabolico generale degli animali, dal momento che l'intolleranza al glucosio è diminuita e la sensibilità all'insulina completamente normalizzata [ 9 ].
In conclusione, questa rapida disamina conferma lo stretto rapporto esistente tra batteri intestinali e diabete, portando ulteriore supporto scientifico alla tesi secondo cui il microbioma è un'universo batterico dal quale non possiamo prescindere essendo coinvolto in centinaia di funzioni biologiche essenziali alla vita.
Dunque non solo il controllo diretto degli zuccheri attraverso una corretta alimentazione low carb, risulta importante per controllare efficaciemente il metabolismo del glucosio, ma anche essere in possesso di un microbioma in equilibrio (eubiosi) gioca un ruolo determinante per il corretto assetto glicemico.
Avere un microbioma simbiotico, tra le mille funzioni, può anche esercitare un ruolo significativo nel Diabete tipo1, evitando ulteriori degenerazioni delle cellule Beta residuali e conseguentemente evitare un aumento della quantità di insulina esogena.
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Bibliografia
1. Amar J., Chabo C., Waget A., Klopp P., Vachoux C., Bermudez-Humaran LG, Smirnova N., Berge M., T. Sulpice, Lahtinen S., et al. Intestinale aderenza della mucosa e la traslocazione di batteri commensali alla insorgenza precoce del diabete di tipo 2: meccanismi molecolari e trattamento probiotico. EMBO Mol. Med. 2011; 3 : 559-572. doi: 10.1002 / emmm.201100159. [ PMC articolo gratis ] [ PubMed ] [ Croce Ref ]
2. Burcelin R., Serino M., Chabo C., Blasco-Baque V., Amar J. flora intestinale e diabete: Dal punto di vista terapeutico di patogenesi. Acta Diabetol. 2011; 48 : 257-273. doi: 10.1007 / s00592-011-0333-6. [ PMC articolo gratis ] [ PubMed ] [ Croce Ref ]
3. Cani PD, Neyrinck AM, Fava F., Knauf C., Burcelin RG, Tuohy KM aumenti selettivi di bifidobatteri in microflora intestinale migliorano dieta ricca di grassi indotta diabete nei topi attraverso un meccanismo associato con endotossiemia. Diabetologia. 2007; 50 : 2374-2383. doi: 10.1007 / s00125-007-0791-0. [ PubMed ] [ Croce Ref ]
4. Musso G., Gambino R., M. Cassader Interazioni tra flora intestinale e il metabolismo ospite predisponenti per l'obesità e il diabete. Annu. Rev. Med. 2011; 62 : 361-380. doi: 10,1146 / annurev-med-012.510-175.505. [ PubMed ] [ Croce Ref ]
5. Nara N., Alkanani AK, Ir D., Robertson CE, Wagner BD, Frank DN, Zipris D. Il ruolo del microbiota intestinale nel diabete di tipo 1. Clin. Immunol. 2013; 146 : 112-119. doi: 10.1016 / j.clim.2012.12.001. [ PubMed ] [ Croce Ref ]
6. Brown CT, Davis-Richardson AG, Giongo A., Gano KA, Crabb DB, Mukherjee N., Casella G., Drew JC, Ilonen J., Knip M., et al. Gut metagenomics Microbiome analisi suggerisce un modello funzionale per lo sviluppo di autoimmunità per il diabete di tipo 1. PLoS ONE. 2011; 6 : e25792. doi: 10.1371 / journal.pone.0025792. [ PMC articolo gratis ] [ PubMed ] [ Croce Ref ]
7. Murri M., Leiva I., Gomez-Zumaquero JM, Tinahones FJ, Cardona F., Soriguer F., Queipo-Ortuno MI flora intestinale nei bambini con diabete di tipo 1 si differenzia da quella in bambini sani: uno studio caso-controllo . BMC Med. 2013; 11 doi: 10,1186 / 1741-7015-11-46. [ PMC articolo gratis ] [ PubMed ] [ Croce Ref ]
8. Larsen N., Vogensen FK, van den Berg F., Nielsen DS, Andreasen AS, Pedersen BK, Abu Al-Soud W., Sorensen SJ, Hansen LH, Jakobsen M. Gut microbiota in adulti umani di tipo 2 si differenzia per il diabete da adulti non diabetici. PLoS ONE. 2010; 5 : e90852. [ PMC articolo gratis ] [ PubMed ]
9. Amar J., Chabo C., Waget A., Klopp P., Vachoux C., Bermudez-Humaran LG, Smirnova N., Berge M., T. Sulpice, Lahtinen S., et al. Intestinale aderenza della mucosa e la traslocazione di batteri commensali alla insorgenza precoce del diabete di tipo 2: meccanismi molecolari e trattamento probiotico. EMBO Mol. Med. 2011; 3 : 559-572. doi: 10.1002 / emmm.201100159. [ PMC articolo gratis ] [ PubMed ] [ Croce Ref ]
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